關于感染性心內膜炎(infective endocarditis，IE)的診斷和治療有許多不同的觀點，而臨床對照研究基本上還未涉及這一領域，雖然我們積累了豐富的臨床經驗，但并不是基于循證的原則，因此對這一疾病的診治迫切需要循證醫學的指導。
下面我們將討論在感染性心內膜炎診治方面普遍存在的問題，并提供推薦方案及其所依據的證據級別。
一 、背景
(一) 病理生理學
心內膜炎是指心壁內膜的炎癥。心臟瓣膜最常受累，其次為心腔內膜。當心內膜炎的損害(贅生物)含有微生物時，則稱為感染性心內膜炎。這是一個總稱，包括了疾病的各種臨床類型(如急性、亞急性、人工瓣膜性感染)，也包括了不同的病原 (如細菌、酵母菌、真菌等)感染。
感染性心內膜炎常常源于非細菌性血栓性心內膜炎(non-bacterial thrombotic endocarditis，NBTE)。非細菌性血栓性心內膜炎時形成的纖維蛋白-血小板血栓贅生物是感染性心內膜炎發病的重要前提條件，患者一旦出現菌血癥或真菌血癥，在血液中的病原微生物將會在此處附著，形成感染性心內膜炎。除非某種原因導致內膜面損傷，正常心臟一般不會發生非細菌性血栓性心內膜炎。心臟瓣膜的損傷引起非細菌性血栓性心內膜炎最常見，例如血液在通過存在疤痕或狹窄的瓣膜時產生高速渦流，引起心內膜內皮的損傷后，纖維蛋白和血小板粘附于內皮損傷的區域就形成了非細菌性血栓性心內膜炎。因此心臟瓣膜損害的類型決定了贅生物最可能在心內膜面形成的部位。
從上文我們可以看出，感染性心內膜炎的病理特點就是贅生物形成。贅生物大小不等，由病原微生物、纖維蛋白、血小板及少量炎性滲出物所構成。若病變進一步發展，將會出現瓣膜、瓣周或心外的并發癥。瓣膜并發癥包括瓣膜功能不全、瓣膜破壞或梗阻。瓣周并發癥指感染擴散至瓣膜鄰近結構，形成瓣周膿腫。心外并發癥最常見者為栓塞現象，如冠狀動脈栓塞或體循環栓塞，造成缺血梗死或出血;在臟器中形成膿腫或真菌性動脈瘤比較少見;其它還有免疫復合物所介導的疾病，如腎小球腎炎。
(二)流行病學：
以前，按照不同的角度，感染性心內膜炎分為急性、亞急性、慢性、自身瓣膜性、人工瓣膜性、血培養陰性和靜脈吸毒相關性心內膜炎。這些分類有一定的價值，但有重疊現象。實際上根據病原分類更有助于預測自然病程、指導治療及判斷預后。以下我們將依據感染性心內膜炎的三個主要類型(自體瓣膜性、人工瓣膜性和血培養陰性感染性心內膜炎)，簡要探討感染性心內膜炎的流行病學。
致病力強的病原菌，如肺炎鏈球菌或金黃色葡萄球菌引起的自身瓣膜感染性心內膜炎可以感染結構正常的瓣膜，但存在先天性或獲得性損害的瓣膜更常見，同時還易被草綠色鏈球菌等致病力弱的病原微生物感染。表2.1列出了自身瓣膜感染性心內膜炎最常見的致病菌。
人工瓣膜感染性心內膜炎可分為早期(瓣膜置換術后60天內)和晚期(瓣膜置換術后60天后)兩種類型。這兩種類型所觀察的病原菌譜不同。引起晚期人工瓣膜性感染性心內膜炎的病原菌中除了凝固酶陰性葡萄球菌占相當比例外，其它病原菌與引起自體瓣膜性感染性心內膜炎病原菌相似。
血培養陰性感染性心內膜炎在最近幾年越來越少見，部分歸功于血培養技術和血培養基的改進。以前很難培養成活的病原微生物，如營養變異性鏈球菌和某些G-菌(HACEK：嗜血桿菌SPP，放線共生放線桿菌、八桿菌、埃肯菌SPP、金氏菌)，現在已能從優化的血培養基中分離出來，一般只需3-5天時間。但是巴爾通體菌SPP是一例外，最近發現這種病菌與流浪漢的感染性心內膜炎有關，并且是AIDS患者的一種少見的機會感染菌。
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